不是不想，是臣妾做不到啊！

20 亿年前的老祖宗，哭晕在厕所。

你以为只有哺物动物不会利用甲烷，实际上所有动物都不会。

不仅仅是所有动物不会，所有真菌、植物，乃至于整个真核生物都不会。

也就是说，从 LUCA 到我们这一支，除了细菌、古菌，至少长达 20 亿年都没有甲烷代谢的能力。

不说甲烷了，知道金针菇吧？

你吃了金针菇，会原封不动拉出来，是金针菇不够营养吗？

人类无法消化金针菇，是因为金针菇细胞壁富含几丁质和纤维素。

几丁质是一种含氮多糖。

你看看这化学式，不够营养吗？

几丁质广泛存在于各种无脊椎动物的体表。

如果人类能消化几丁质，虾蟹贝都可以是更高能量食物。

哺乳动物身体内主要就壳三糖酶（Chit1）和酸性哺乳动物几丁质酶（AMCase）具有一定消化几丁质的能力，但消化能力非常的有限，都不足以高效降解大分子几丁质^[1]。

金针菇所含的纤维素，有一半是不可溶的^[2]。

纤维素是由葡萄糖组成的大分子多糖。

你看看这化学式，不够营养吗？

所有哺乳动物身体内，都缺乏纤维素酶。

仅仅金针菇内的大分子聚合物人类无法处理吗？

并不是。

甘露醇（Mannitol）^[3]够简单了吧。

化学式

，仅仅比葡萄糖（

）多两个氢。

但人类就偏偏没有相关的呼吸链，来代谢它。

海藻糖（trehalose）^[4]也够简单了吧？

化学式

，和蔗糖的化学式一模一样（分子结构不同）。

海藻糖在无脊椎动物体内普遍存在‌^[5]，以血淋巴糖的形式存在，也即相当于我们的血糖。

哺乳动物中，除了食虫蝙蝠等专性食虫的类群海藻糖酶基因保留完整外，绝大多数都不完整，消化海藻糖的能力有限。

显然在自然选择面前，生物演化不能想要又要。

动物祖先选择了最后都容易分解成小分子的三大营养物质，那么在一次次优化迭代的过程中，各种有机聚合物的消化能力，自然而然就优化掉了。

除了真菌与部分原生生物，具备完整的内源性纤维素酶体系，能直接将纤维素水解为单糖。所有动物自身都缺乏高效纤维素酶。

自身无法利用，显然就只能利用外物了。

从细菌、古菌处“拿来主义”，至少可以追溯到 20 亿年前的内共生起源。

部分无脊椎动物通过水平基因转移，获得内源纤维素酶，而共生微生物发酵则是大多数能消化纤维素的动物所选择的方式。

牛羊和马驴能消化纤维素，正是因为它们都是借助肠道菌群来消化。

牛羊为前肠消化动物，马驴为后肠消化动物。

前肠消化动物主要是反刍动物^[6]。

反刍动物的瘤胃内存在大量微生物，包括纤维分解菌和产甲烷菌。

这些微生物在分解植物纤维素等碳水化合物时，会产生氢气和二氧化碳。

产甲烷菌利用这些气体，通过生化反应生成甲烷，并通过打嗝或排气的方式将其排出体外。

显然你已经发现了，反刍动物体内的菌群甚至能利用氢气，但依旧无法利用甲烷。

目前只有一些细菌和古菌可以利用甲烷，统称为甲烷氧化菌（Methanotroph）^[7][8]。

真核生物起源于 20~27 亿年前。

细菌起源于 25~35 亿年前。

古菌起源于 31~41 亿年前。

如果说，从 LUCA 到我们这一支，直接消化纤维素的能力已经丢失了 15 亿年。

那么代谢甲烷的能力，就至少丢失了 20 亿年，甚至可能长达 30 亿年。

甲烷是一种化学性质极为惰性，且能量密集的气体，要对其有效代谢，需要专门的甲烷单加氧酶（methane monooxygenase）^[9]等关键酶系。

这些酶仅发现于甲烷营养菌、甲烷氧化古菌等特殊微生物体内。

它们依赖复杂的金属辅基（铜中心或二铁中心）和专门的电子传递链，才能在相对温和条件下活化 C–H 键。

毕竟碳氢键的键能比较高，达到 435 kJ/mol。

而且代谢还不能一步到位，甲烷先转化为甲醇后，还需依次通过甲醇脱氢酶、甲醛脱氢酶等等进一步代谢过程。

动物要有这样的一系列代谢能力，不仅需要相应的一系列基因合成甲烷单加氧酶，还需要相应的金属酶合成、调控网络。

这个过程，细胞需提供大量蛋白质的合成与更新，涉及大量 ATP 的消耗与补充。

更何况，造成整个代谢过程，还需要演化出，类似线粒体或叶绿体这样的专用细胞器，来隔离高氧化活性的中间产物，不然会对 DNA 和蛋白质造成严重的氧化伤。

说得更加直白一点，直接一个甲醇、甲醛，你就受不了，直接交命投降。

根据不同人的耐受能力，甲醇致死水平波动很大，15.8~474g 都有，中位数 56.2g^[10]，多数人在 1g/kg^[11]。甲醛 （福尔马林）的致死数据没有甲醇丰富，最常用数据为 30ml 的 37%浓度福尔马林达到致死量^[12]，也即致死剂量大约在 10g 左右。

显然，如果没有额外的保护机制，大量代谢甲烷，对动物是极其致命的。

而产甲烷菌则有专门的胞内囊泡来隔离这些中间产物，从而避免代谢毒性的威胁^[13]。

那可不可以继续拿来主义呢？

当然是可以的。

反刍动物瘤胃内的确有甲烷营养菌，它们能吸收利用其代谢产物，转化为短链脂肪酸（SCFAs）^[14]。

那为什么这种模式没有成为主流，利用所有的甲烷呢？反而绝大多数甲烷都被打嗝排放了呢？

本质上还是哪怕甲烷共生代谢，也比较鸡肋。

毕竟动物获得营养的途径多种多样，绝大多数碳水化合物、脂质、蛋白质都是肠道直接消化吸收利用，并无迫切需求用甲烷功能。

更何况，甲烷在动物活动中虽然普遍存在，但浓度低且不稳定，难以成为可靠能源，无法获得优势。

即便能稳定获得，随着利用多了，代谢毒性成本也完全受不了。

相比之下，甲烷营养菌生活在高甲烷环境，获得的能量可以显著高于各种形式的成本，从而在相应生境中具有生存优势。

总之，动物体内缺乏甲烷代谢能力，主要在于相关酶系专属性强、完整代谢途径复杂、代谢成本高昂、生理风险高、生境压力不足等多种原因共同促成的。