那很有意思了，不过想想就行了，实操起来的话你就会发现一个问题：不存在这样的病毒。

不过，这不妨碍题主做出一副跃跃欲试、为科学献身（？）的样子，我们还是做个实验吧——假如题主真的搞出来了这种病毒而且给自己打上了，能无限复活的他 / 她会怎么样？

首先，从感染途径出发

众所周知，多巴胺能神经元集中在中枢神经系统，而中枢神经系统和外周血是不相通的，中间有个叫血脑屏障（Blood-Brain Barrier，BBB）的东西隔离。

这个屏障是由血管内皮细胞（endothelial cells）及其附着的基底膜（basement membrane，属于细胞外基质）、基底膜外侧（大脑一侧）的周细胞（pericytes）和星形胶质细胞（astrocyte）的足突（end-feet）组成，通常情况下不会放大分子物质（如蛋白质、核酸）过去，更别提由大量大分子物质组成的病毒了。

这样，病毒就被挡在了血脑屏障外面，碰都碰不到大脑，更遑论感染多巴胺系统了。

那有些小伙伴们就要问了：老师老师，狂犬病（RABV）和日本脑炎（JEV）是怎么进来的呢？

问得好，它们分别代表了两种策略。

狂犬病病毒属于典型的嗜神经病毒，它通过nAChR（烟碱型乙酰胆碱受体）、NCAM（神经细胞黏附分子）等受体感染外周神经细胞和肌肉细胞，进行复制后“逆行”通过突触，进入突触前神经元，这样一点点“爬”向大脑，根本不进入血液，自然无需穿过血脑屏障，大部分嗜神经病毒（例如疱疹病毒 HSV，不过疱疹病毒一般不引起脑炎）都是这样进入中枢神经系统的。

而日本脑炎病毒则属于血液传播的嗜神经病毒，它由蚊虫叮咬引入血液，随后直接感染组成血脑屏障的血管内皮细胞和星状胶质细胞，来了个“爷直接不演了，爷把墙拆了”，结果方面……可想而知：由于血管内皮细胞的损伤和 TLR3/7/8 的激活，引起严重的炎症和渗出，感染性脑炎，全剧终，掌声欢送（bushi）。

死亡次数 +1

好，既然咱要不致病，那第二种就 pass 掉了，血液传播不现实，下一位。

然后，进入中枢神经系统

病毒沿着神经细胞，费了九牛二虎之力进入了中枢神经系统，然后它发现自己处于一个高代谢的环境中，开始复制吧。

好，这一复制不得了，因为周围原料（NTP）太多，复制速度控制不好，又一头创到了TLR的枪口上，神经细胞反手启动 Caspase 跟病毒爆了，脑干和延髓被自己上市了，全剧终，鼓掌鼓掌（bushi）。

死亡次数 +1

这也不对啊，还没摸到多巴胺系统的边呢，这上市的有点早吧。

好的好的，不好意思，我们再说回到神经系统上来。

大脑中涉及多巴胺的通路主要有四条，分别是中脑 - 边缘通路（Mesolimbic pathway）、中脑 - 皮质通路（Mesocortical pathway）、黑质 - 纹状体通路（Nigrostriatal pathway）、垂体 - 漏斗通路（Tuberoinfundibular pathway）。

前两者的起点都是中脑的腹侧被盖区（VTA, ventral tegmental area），终点则分别为伏隔核 + 海马 + 杏仁核与前额叶皮层；黑质 - 纹状体通路的起点是黑质致密部，终点是背侧纹状体的尾状核 + 壳核；垂体 - 漏斗通路的起点是下丘脑弓状核，终点是垂体前叶。

其中，负责愉悦感和动机的是中脑 - 边缘通路，中脑 - 皮质通路主要负责执行计划与决策、工作记忆、注意力和情绪调控，黑质 - 纹状体通路主要负责运动控制，垂体 - 漏斗通路则负责抑制垂体的泌乳素分泌。

假如不分青红皂白全感染，那结果会是什么呢？

首先是中脑 - 边缘通路，这条通路被过度激活的话，快乐是快乐了，但是会导致精神分裂症、幻觉与妄想；然后是中脑 - 皮质通路，这条通路被过度激活会导致轻度躁狂、冲动决策、冒险行为及轻度妄想；至于黑质 - 纹状体通路，会导致运动亢进（抽搐乃至舞蹈症）、坐立不安；而结节 - 漏斗通路亢进会导致催乳素分泌过少，进而造成生殖功能紊乱。

喂，八分场精神康复中心吗？这有人疯了！

死亡次数 +1

再然后，免疫细胞总算来管事了

首先，大脑中本身就有巨噬细胞（即小胶质细胞，Microglia）。

这些巨噬细胞平常大量嗯造TGF-β和CX3CR1来维持自身的抑制状态，而且它们的 NF-κB 激活模式特殊，一般不会出什么问题。

但是，坑爹就坑爹在那个天杀的垂体 - 漏斗通路，它起点在下丘脑！天啊！那是接近（体温调节中心）的！

得嘞，被感染的神经元里NF-κB倔劲一上来谁都甭拉它了，直接进细胞核，促进COX-2转录去了，合成出来的前列腺素 E2 偷袭了隔壁神经元的 EP3，完了，体温调定点升高了，结果题主发高烧了，烧了三天三夜给自己烧坏了。

死亡次数 +1

你以为这就是极限了？不不不，接下来还有更坑人的。

炎症条件下，内皮细胞、周细胞和星形胶质细胞也叛变了——它们表达 CCL2、CXCL1/2，吸引外周血单核细胞，同时不再发挥屏障功能，从而允许外周血单核细胞和中性粒细胞迁移进入大脑。

这些细胞在炎症过程中释放 NETs、ROS、NO、TNF-α和 IL-1β，导致神经元死亡、脱髓鞘、突触丢失乃至脑水肿，最终导致认知能力受损、记忆受损乃至脑疝，脑疝死亡率可是相当高的。

死亡次数 +1

而如果这些外周血单核巨噬细胞在大脑中呆的太久，它们就会变成产生TGF-β的巨噬细胞，这些 TGF-β会激活星形胶质细胞（怎么还是你），分泌硫酸软骨素蛋白多糖（Chondroitin sulfate proteoglycan，CSPG，注意不是胶原蛋白，那个是外周成纤维细胞的），形成永久性的瘢痕，得脑内注射 ChABC 酶才能好。

死亡次数 +1

据统计，题主共死亡 6 次，最后因题主受不了反复去世，项目无疾（吗？）而终。

以上。