很好的问题，但是这个问题下的回答都答得太感性了。

近现代的心理学研究是进入了人类大脑领域的，如果你认为那些基因阻止人类有意或无意的行为就算是禁令的话，那与脑部相关的基因每一条都写满了“禁止”两个字。

第一组：由DISC1、COMT、NRG1等基因操控

1.禁止篡改器官输入的外界信息

2.禁止自杀

3.禁止无意义恐慌

4.禁止持续性焦虑

第二组：由5-HTTLPR、BDNF、SERT等基因操控

1.禁止长时间的情绪消沉

2.禁止长时间地停止行动

第三组：由CACNA1C、ANK3等基因操控

1.禁止躁狂

2.禁止激素调整过于快速

第四组：由SHANK3、NLGN3、NLGN4等基因操控

1.禁止自闭

2.禁止拒绝感受情感

当这些基因不能正常表达时，其对应形成的蛋白质将无法正常工作，其结果就是人类整体出现非正常运行的情况，以上基因阻止了人类大脑和其他器官的很多行为，比如说，如果没有 DISC1 基因或其失常，你的大脑可以不必接收眼睛传来的视觉信息，耳朵传来的听觉信息，而是自己自行编造外界信息，说白了就是：精神分裂症，幻觉，幻听，幻视。

如果没有 CACNA1C 基因或其失常，你的大脑可以怎么舒服怎么来的向其他部位排放调节激素，导致人类情绪变化起伏不定，波动极大，典型的就是双相情感障碍，其易感人群多能发现相应基因的异常。

下面具体介绍其中一些基因：

DISC1 是一种胞质支架蛋白，具有四个预测的卷曲螺旋结构域；翻译后修饰理论上可以包括磷酸化、苏木化、多聚化和蛋白水解成活性片段。

斑马鱼和哺乳动物的 DISC1 基因中存在保守结构域。斑马鱼 DISC1 在发育中的中枢神经系统中以母体表达，合子表达最强。为了测试 DISC1 的胚胎功能，研究员通过注射吗啉代修饰的反义寡核苷酸 (MO) 靶向剪接位点来降低合子基因功能。描述为 D1MO 的 DISC1 吗啉代针对外显子 1 和内含子 1/2 之间的剪接供体位点，并消除所有正常的 DISC1 mRNA。注射 D1MO 的胚胎表现出非常强的表型，早期体细胞发生很明显，包括前脑形成缺陷和整个大脑轴突生长的巨大失败（见图).相比之下，第二个 DISC1 靶向吗啉代 (D2MO) 导致 DISC-1 蛋白在外显子 8 和 9 之间发生异常剪接和截断，但表型比 D1 严重得多。这种截断概括了在与精神分裂症相关的人类调查中看到的情况相同。这种截短蛋白在野生型胚胎大脑中的表达导致胚胎具有与用 D2MO 处理的胚胎相似的表型，表明它可能干扰正常的 DISC-1 功能。

COMT 是一个S- 腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶，可甲基化儿茶酚底物，特别是儿茶酚胺和儿茶酚雌激素。它以两种形式存在，可溶性 (S-COMT) 和膜结合 (MB-COMT)，源自不同的翻译起始位点。儿茶酚-O- 甲基转移酶 (COMT) 是精神疾病中研究最深入的基因之一 ，它调节突触中神经递质多巴胺的稳态水平。该基因位于染色体 22q11.21 中，该区域被多项研究与精神分裂症和双相情感障碍相关联

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引用：
[1]Understanding the Role of DISC1 in Psychiatric Disease and during Normal Development by Nicholas J. Brandon, J. Kirsty Millar, Carsten Korth, Hazel Sive, Karun K. Singh and Akira Sawa
[2]Catechol-O-Methyltransferase (COMT): A Gene Contributing to Sex Differences in Brain Function, and to Sexual Dimorphism in the Predisposition to Psychiatric Disorders
[3]Hypomethylation of MB-COMT promoter is a major risk factor for schizophrenia and bipolar disorder by Hamid Mostafavi Abdolmaleky, Kuang-hung Cheng, Stephen V. Faraone, Marsha Wilcox, Stephen J. Glatt, Fangming Gao, Cassandra L. Smith, Rahim Shafa, Batol Aeali, Julie Carnevale, Hongjie Pan, Panagiotis Papageorgis, Jose F. Ponte, Vadivelu Sivaraman, Ming T. Tsuang, Sam Thiagalingam