非常好问题，使我辣得火热的肠道停止旋转。

那么我反问你，一个无痛症患者他吃辣椒会感到辣吗？

要说清楚这个问题呀，我们不如从稍微远一点开始说起。

注意看，这是一只斑马鱼。

它是我们的水中小白鼠，因为斑马鱼与人类基因相似度能高达 80%以上，能够在很多实验中研究机理。

它对温度比较敏感，它最喜欢的温度22-28℃，超过 10-33℃这个范围可能会挂掉，太冷或者太热都不行。

所以斑马鱼有感受温度的基因：TRP 家族，比如 TRPV1 感受中高温范围（＞25℃），遇到水温变化的水域，能跑就跑掉，是种合理的生存策略。

类似的，人类也有感受灼热的基因，也是 TRPV1。

在人的体内，TRPV1 它功能比较多，除了感受热触觉（>43℃）它还感受机械压痛，酸性环境（pH<5.9）以及食物中毒（比如蜘蛛毒液里的多肽和一些生物碱能激活此受体）等等。

辣椒素能与 TRPV1 受体结合，让人感受到灼烧和痛感。

那么问题来了，其实辣椒是没毒的，但是它装成了有毒的样子。

目的就是为了避免哺乳动物吃掉它，因为哺乳动物的肠胃会破坏它的种子，这对它是非常不利的。

而鸟类的 TRPV1 受体不能跟辣椒素结合，所以感受不到这种“有毒，赶紧吐掉”的警告信号。

辣椒就能通过鸟类来传播它的种子（没想到有种奇怪的哺乳动物竟然爱上了这种灼痛感）。

另外一方面因为鸟类适应飞行的生活，它们飞行的时候身体代谢非常高，核心体温能升到 40°以上，即便是热的让人受不了的夏天，也没有几天能超过 40°C 的气温，所以鸟类的也比哺乳动物更耐热，因为它们的肺有非常优秀的散热机制（但是不代表鸟类不会中暑，随着温室效应加剧，鸟类中暑的现象还是偶尔可以看见的。）

另外个有趣的事情是，番茄跟辣椒同属于茄科，它们都有辣椒素合成酶（CS）的基因，但是番茄启动子里把 CS 基因沉默掉了，所以番茄不表达辣椒素，不辣。

有朋友尝到生番茄有点辣，那是因为生番茄有茄碱，你吃多了要中毒的啊喂。

好了，我们接着说。

疼痛有不同的类型：

疼痛药的机制也是不同的。

比如常见的布洛芬，它对女生的姨妈痛非常有效果，也能缓解轻中度头疼，但是有时候对你的严重偏头痛却无可奈何。

究其原因，布洛芬属于非甾体抗炎药（NSAIDs），通过抑制环氧化酶（COX）减少前列腺素（PGE2）生成，从而降低外周炎症和疼痛信号。

但严重偏头痛的本质是神经血管性功能障碍，涉及三叉神经血管系统激活、降钙素基因相关肽（CGRP）释放、中枢敏化等多环节，单纯抑制前列腺素无法阻断核心通路。这时候就有更好用的曲普坦类药物可以缓解。

所以同样的道理，因为机制不同，布洛芬也无法缓解辣椒灼痛感。

那么问题来了，有没有一种止痛药可以针对 TRPV1 受体，从而缓解辣椒灼痛呢？

有的，但是比较少，比如缓解带状疱疹疼痛的普瑞巴林，能抑制 TRPV1 蛋白表达。

另外一些药企也在做专门的 TRPV1 拮抗剂，试图以此方式来缓解疼痛，到时候或者可以用 TRPV1 拮抗剂缓解辣椒痛，不过目前好像都还在实验阶段，没有成品药物。

总而言之，吃药来缓解辣椒痛是非常不划算的，因为这些止痛药长期服用往往有恶心、肾毒性等副作用，不能天天吃的。

最好的辣椒伴侣是温度低的蛋白溶液。

比如冰淇淋、冰豆浆、冰牛奶等，可以有效缓解辣椒的灼痛感。

那么，最后的问题：无痛症吃辣椒会痛吗？

这个也要分几种情况，比如有一种无痛症，属于NTRK1 基因（编码神经生长因子受体 Trk-A）与NGF 基因（神经生长因子）的功能缺失，简单来说，他们在胚胎发育阶段痛觉神经就没长起来。

这种后果很严重，生下来后痛觉和触觉几乎都没有。痛觉感受器（如机械敏感离子通道 PIEZO2、热敏感 TRPV1）因缺乏神经支配，无法将物理 / 化学刺激转化为电信号。

那么他们吃辣椒既感受不到痛，也感受不到灼热。

但是对于另外一种无痛症，比如 SCN9A（Nav1.7 钠通道）突变的无痛症患者，TRPV1 受体可被激活，引发局部炎症反应（如红肿）和温度感知；但是因 Nav1.7 缺失导致动作电位无法产生，痛觉信号传导链断裂，大脑无法识别为疼痛。

也就是说，他们吃辣椒只有灼热感，没有痛感。

最后的最后，说一个特别离谱的商品：

厂家宣传这种不需要插电就能发热的理疗肩带 / 护膝等，它标注是磁石发热，其实就是辣椒素……让你一直有灼烧感，根本不什么黑科技违背热力学定理的磁石，望天~

不信可以舔舔试试：

以上~