“人类储存脂肪得以在没有食物的环境下生存”这个前提可能不对。分子生物学证据不支持人类曾在长期饥饿施加的选择压下普及“促使身体储存脂肪来防备饥荒”的基因^[1][2]。

• 在人类历史上大部分时间里，人过着狩猎采集的生活，很少经历长时间饥饿。
• 农业时代偶有发生的作物歉收带来的饥荒的总体死亡率有限，没有证据表明胖人比瘦人更能在饥荒中幸存下来或保持更多繁殖力。饥荒中的死者主要是婴幼儿和老人，饥荒对女性生殖能力造成的损害可能比直接饿死若干个体更重要。
• 人对饥荒的适应更多地体现在表观遗传：一旦有更多的食物可用，营养不良期间发生的内分泌变化有概率促进身体囤积比过去多的脂肪。母体营养不良会影响胎儿和第三代的若干表观遗传修饰，让他们的肥胖发生率上升。
• 看起来，饥荒施加的选择压和农业时代的时间长度不足以支持 1962 年提出的节俭基因假说（认为脂肪储备在饥荒中有用，于是人群中普及了容易积累脂肪的基因，在食物供应增加后过度积累导致糖尿病等问题）。当前人群中与肥胖相关的基因数量较多、单个基因的效果和普及率有限。

在过去大部分时间里，人也没多少机会发生脂肪摄入量过多、糖摄入量过多，且这些现象在不迅速撑死的情况下一般不会迅速影响繁殖能力，筛选“防止脂肪过度积累导致的代谢紊乱和相关疾病”的基因的效率不高。“脂肪很多”带来的代谢调节难度、行动不便、骨关节炎风险、血管壁沉积斑块、胰岛素敏感度下降等问题目前只被部分代偿。

关于“为什么人不能一直消耗脂肪而是在消耗一定脂肪后饿死”：

人脑的供能需要葡萄糖。在缺乏食物时，脂肪转化成的酮体（乙酰乙酸、β- 羟基丁酸、丙酮）和甘油转化成的葡萄糖不能完全满足脑的需求，大量的酮体还会影响体液成分调节。在这种情况下，人体会将组成身体的一些蛋白质转化成葡萄糖。虽然蛋白质分解是从对维持生命相对次要的组织开始，但还是有日渐增大的概率影响呼吸·心跳所需的肌肉、对抗感染所需的免疫细胞等；长期饥饿的人还可能出现代谢性酸中毒、电解质平衡紊乱等——这些玩意导致死亡跟有没有剩些脂肪无关。

历史上可能没发生过全人类都需要比较经历严重饥饿、大量分解身体组织后的生存率与繁殖能力的情况。