这个问题下面的两个高赞答案，充分证明了知乎上评价高晓松的一句名言：看他一套一套的，曾经以为他懂得很多，直到他讲到了我熟悉的领域。这某种程度上也表明，不严谨的、道听途说的科普究竟有多害人。

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高赞 @吴亮 提出了一个很流行观点，即“高度侵袭性的、绒毛受血的”胎盘和子宫内膜的进化博弈导致了月经的形成，其主要观点是：胎盘具有高度侵袭性，让子宫必须进化出足够厚的内膜来承载，但是这又导致不健康的胚胎会滞留在内膜上，月经能定期清除掉不健康的，活力不足的胚胎，避免妊娠九月的巨大浪费。

这个观点不能说完全没有道理，但它是非常片面的。其中引用的大段引文，有很多是对妊娠生理一知半解的民科言论。别一看英语就觉得逼格很高，没这回事。

单说结论，胎盘的侵袭性和月经有直接关系，是对的，但道理并不是那么简单。

我先用通俗的话解释一下“胎盘的侵袭性”是怎么回事。

你们可能以为胎盘的工作方式是长出血管从子宫动脉直接吸血，跟蚊子一样，高赞答案就是这么说的，原话是“不断生长的胎盘逐渐长了进去并穿过动脉壁与母体血管连接起来，直接把血液输送到到饥肠辘辘的胎儿那里”。

但这是错的！胎盘根本不是这样子的。胎盘微结构的基本单位是绒毛。无数绒毛插入子宫内膜，就和化尸粉一样溶解内膜，化为一片血海，而被侵蚀穿透的并不是子宫螺旋动脉，而是螺旋动脉的最后分支毛细血管，这时候胎盘范围内没有完整微血管结构了，微小的绒毛末端浸泡在血海中，总面积大得惊人，绒毛内部有来自脐血管无限分支的微血管，它和“血海”之间进行物质渗透交换。在这个过程中母血和胎儿血不接触，母血也不输送到胎儿身上。

而高赞答案中，“在胎儿身上，一些从父亲那儿遗传到的基因会在胎盘中激活，这些激活的基因将会无情的以牺牲妈妈的代价给自己挣福利。”，更是缺乏基本分子生物学常识的错误。因为 Y 染色体上没有胎盘调控基因，这些基因是在常染色体上的。

其实用一个非常简单的逻辑就可以证伪这一点：常染色体并没有雌雄之分，按照这位引文作者的逻辑，胎盘的侵袭性是“父系的遗传印记”，那岂非女性胎儿就不会有胎盘了？

好，言归正传，现在我们理解胎盘的侵袭性是怎么回事了，它就是一个把子宫壁融化腐蚀掉，在胎盘的范围内化为血池，进行物质交换的器官，跟埃博拉病毒一样凶残，而胎盘能这样做，是因为受精卵在分裂过程中会产生能够像癌细胞一样侵蚀子宫内膜的细胞，叫做滋养细胞。

受精卵开始分裂后，在囊胚早期会分化成两部分细胞，一部分是胚胎干细胞组成的内细胞团，最终形成胎儿，另一部分是滋养细胞，组成合体滋养层，形成胎盘和脐带，后者在分娩后就脱落。显然子宫壁被侵蚀是危险的事，母体的进化策略是大幅增厚子宫内膜，把胎盘结构局限在内膜中，分娩时才好一次性脱落。

这里就有一个问题：滋养细胞要完成侵蚀子宫，形成胎盘的功能，就必须有高度侵袭性。

这种侵袭性包括两个方面：第一，滋养细胞对组织具有天然的侵蚀和破坏性，它形成的组织残留在子宫内膜，就会继续破坏子宫内膜的血管，可能导致大出血。第二，滋养细胞会分泌各种激素释放入母体血液，支配母体的激素分泌，抑制母体的同种异体免疫，以帮助维持妊娠。

第一点刚刚已经说过了。关于第二点，高赞引文说胎盘会分泌激素操纵母体，说了一堆雌激素提高血糖，还有升高血压之类的，这是对的，但却没有提到最重要的部分。我很怀疑引文的作者对妊娠生理到底了不了解，连最关键最基本的人绒毛膜促性腺激素（HCG）都不知道，反而东拉西扯一大堆次要问题？

要知道 HCG 到底有什么用，我们要先了解月经周期的基本原理：

子宫内膜的周期性生长和脱落由激素控制，体内雌孕激素的周期性变化刺激着子宫内膜的变化。首先子宫内膜在卵泡分泌的雌激素作用下增生，达到一定厚度后（需要两周）就排卵，排卵后的卵泡转化为月经黄体，分泌孕激素，支撑子宫内膜进入分泌状态，为着床做好准备。但若没有胚胎着床，再过两周，黄体退化，孕激素水平急剧下降，子宫内膜失去孕激素的允许作用而坏死脱落，称为撤退性出血。这就是月经。

而卵泡的周期性发育由垂体分泌的卵泡刺激素和黄体生成素控制，其中排卵、卵泡转化为月经黄体、月经黄体维持这三项功能是黄体生成素的功劳，而月经周期的末期黄体生成素水平急速下降，黄体遂退化。垂体的这两种激素又是由下丘脑分泌的促性腺激素控制，下丘脑 - 垂体 - 性腺轴是一套精密的系统，大头目是下丘脑，整个周期都是它通过促性腺激素释放激素决定。

如果受了精，最早在第 6 天，胚胎分化出滋养细胞，开始分泌 HCG，并且随着胚胎发育和滋养细胞的增殖而迅速增多。而着床也大致发生在这一时期，通常为受精后第一周末到第二周初。着床后合体滋养层随即侵蚀血管，HCG 进入母体血液，像垂体分泌的黄体生成素一样刺激黄体，维持黄体的持续存在而不退化，这种受到 HCG 刺激的黄体称为妊娠黄体。妊娠黄体继续分泌大量孕激素，使子宫内膜进一步增厚并始终维持分泌状态，不再出现黄体退化导致的孕激素撤退性出血——月经了。

可以说，侵袭性的合体滋养层，本身就具有物理上的黏附、侵蚀和化学层面的激素分泌两种固有属性，而侵蚀性保证了它分泌的激素必定进入母体血液。这两者互相依存，都是滋养细胞侵袭性的表现。其根本目的是维持并强化子宫内膜的分泌和蜕膜化，积极利用条件良好的子宫内膜为胚胎发育服务。

看起来很美是不是？不是的。人体不是完美的，早期胚胎完全有可能死亡或着床失败，现在的主流观念认为，2 周前极早期的妊娠丢失（通俗说是胚胎死亡），概率可能远超预期，只是一般人除非停经否则不会去查 HCG，所以难以真正评估概率。但具体概率不清楚不等于就不存在，更不等于可以忽略不管。

如果在妊娠初期胚胎早期死亡，残存的合体滋养细胞不一定死，仍然会在子宫内膜上增殖，虽然一开始数量很少，但不把它清除掉，后果就跟流产没流干净一样，任其发展的话，随时有大出血的可能。

此外，滋养细胞还有癌变的可能。有一类妇科疾病，叫“滋养细胞肿瘤（trophoblastic tumor）”，通俗讲，就是以前所说的葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒毛膜癌，当然现在分型细化多了，新分型就不展开谈了。这是滋养细胞残留在子宫内膜上不断克隆性增生的产物。

所以，母体绝不能允许滋养细胞留在子宫里不走。如果胚胎死亡，就必须及时清除掉滋养细胞，否则是会死人的。滋养细胞远比你们想象的凶狠。

高赞引文说不良胚胎需要清除出体外，这是错的。早期胚胎很小，也就几毫米长，完全可以吸收，无需清除。实际上早期双胎妊娠和不完全分裂的连体胚胎相当多见，但往往两胚大小不等，小的发育不良退化吸收或在大胚胎的体内被吸收，或形成寄生胎者都非罕见，已经充分证明死亡胚胎的吸收是人体常规功能，特别是早期没有形成骨骼结构的胚胎，非常容易吸收。

但是滋养细胞不一样，刚刚说过，胚胎死了它们不一定会死。如果子宫里还有其他胚胎正常发育，滋养细胞会在趋化因子（CXCR16、CXCR4、CXCR7 等）作用下或凋亡，或趋化于正常胎盘所处的底蜕膜，不需要月经去搞清洗。这就是为什么正常妊娠期间一般不会同时发生葡萄胎、侵袭性葡萄胎和绒癌的原因。但如果宫腔内已经没有活胚胎，情况就不一样了。子宫必须及时清除它们，否则任由滋养细胞持续存在，甚至无序增殖，就可能有生命危险。这很可能才是月经的根本作用。

没有高度侵袭性的滋养细胞的胎盘类动物，当然就不需要子宫内膜周期性脱落来月经搞大清洗了。如果真像高赞所说只是为了清除坏的胚胎，那每个物种都会有发育不良的胚胎，为何只有灵长类有经典月经呢？

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那末，月经周期为什么会是一个月左右而不是其他时间呢？为什么清洗滋养细胞的时间界限是这样规定的呢？

如上所述，下丘脑这个中枢总揽全局，它的神经核团的内在周期性，决定了卵泡的成熟时间、排卵的时间、黄体维持的时间，这一切加起来就是月经周期。

那为什么下丘脑的周期会是这样子的呢？

月经周期前半段很好理解，卵泡的成熟和子宫内膜的增生都需要时间，可能是这两者发育达到要求就需要两周这么久，所以下丘脑把周期前半段定为两周。关键问题在后半段，为什么下丘脑规定黄体的维持时间是两周？

这很可能是由胚胎发育的内在规律决定的。

上面说过，早期胚胎生存的关键点是着床。着床若顺利，则滋养细胞继续增殖，HCG 水平迅速增高，黄体不会退化。如果着床不利，胚胎往往会在两周内死亡，这时候 HCG 水平上升不足或干脆开始下降，黄体失去 HCG 的支撑，一旦垂体分泌的黄体生成素按照正常周期准时下降，黄体就会像未受孕一样退化，孕激素分泌迅速减少，子宫内膜脱落，形成月经。

注意早期胚胎着床失败死亡的时间点，一般在两周以内，一旦死亡，HCG 回落，子宫内膜就会恢复正常周期。而前面说过，这个周期是下丘脑控制的。下丘脑通过性腺轴，给黄体的时间就是两周，这个期限不是随便定的，而是根据胚胎发育和着床的关键时间点而针对演化的。

首先，人类是真核生物，真核细胞结构复杂，有丝分裂的时间是有限制的，因此胚胎发育的速度也是有限的。下丘脑要给胚胎发育留出足够的时间，激素撤退不能太早，否则正常的好胚胎着床也受影响，而且周期太短，出血过多，不利母体生存。

然而，留时间太多也不行。要是胚胎死了，滋养细胞还残存，给这些细胞太多时间，它们也会增殖、分化、侵蚀。在答案一开始我说过，胎盘微结构的基本单位是绒毛，给滋养细胞时间，就可能形成绒毛结构。每本产科学都会告诉你，胚胎绒毛形成于第二周末，所以下丘脑拖不起，一来滋养细胞长得越多，HCG 分泌越多，一旦超过了维持妊娠黄体的阈值，下丘脑再发撤退信号就晚了。而且一旦绒毛结构形成，就算 HCG 不稳定，子宫内膜脱落，往往也未必能彻底清除。

下丘脑在月经周期后半段的激素调控，恰好和早期不合格胚胎最常见的死亡时间及其相关的 HCG 水平下降的时间对应。胚胎会不会熬过妊娠初期，通常标志就是两周，要死也最可能在两周之内死，那么就压着两周这个时间点撤退，刚好给正常胚胎以两周时间证明自己。胚胎正常，HCG 提升，则妊娠继续。如果胚胎死亡，下丘脑就抢在残余滋养细胞绒毛结构形成之前，在 HCG 还没有高得超出维持黄体阈值的时候就驱动月经，彻底清洗宫腔。

这个时间，恰好就是受精后的第二周末左右。这个时间当然不是随便定的，是胚胎发育规律决定的。

要掐这个时间，母体必须积极帮助胚胎发育，高赞引文中拿老鼠举例，说子宫内膜对胚胎着床不利，这纯粹想当然尔，完全不能机械套用于人类。第二高赞的 @史钧 也犯了完全类似的错误。他同样引用老鼠的例子企图证明“人类子宫并没有乖乖地被动等待，而是把内膜变厚阻止胚胎与基底层血管接触，否则胚胎就将接通血管并通过脐带吸取母体血液”，这是同一个意思，但很遗憾，在人类身上和事实没半点关系。

正相反，子宫内膜在分泌期血供增加、相应受体表达增加，细胞内糖原颗粒增加等变化，正是为胚胎着床作的积极准备，这在其他组织并未见到。胚胎在输卵管等部位着床的难度远远大于宫腔，输卵管妊娠的 HCG 增高幅度也不如宫内妊娠。“子宫内膜相比人体其他部分，反而是致命的试验场”这种狗屁倒灶的言论，全世界的妇产科医生听了都会嗤之以鼻。

“子宫内膜要延迟胚胎接触血运的时间以便筛选胚胎”，更是毫无根据的意淫，现代研究早已证明，子宫内膜上的血管内皮生长因子受体在分泌期表达迅速增加，恰恰是为了增加血运，让胚胎着床后能更好地利用母体血供。

本来月经周期的时间就很紧了，子宫内膜再不提供优良环境，这是得让受孕几率降低到什么地步？正相反，子宫内膜为胚胎提供尽可能好的发育条件，就可以加快胚胎发育速度。

这就是胚胎和母体的博弈：如果胚胎着床不利，那么死亡的时间差不多就是受精后的两周内，也就是预定着床时间后的一周内，无论胚胎死不死，如果滋养细胞没有全部死亡，这时就要开始产生绒毛了，下丘脑会赶在此刻发出月经来潮的信号。另一边子宫为胚胎提供优良条件，让正常胚胎在着床后一周内迅速发育，HCG 极速增高，赶在下丘脑发出撤退信号之前就为黄体提供有效支撑，避免了这一信号导致的月经来潮。

滋养细胞的发育速度和下丘脑的周期互为因果，而这终究还是取决于细胞分裂增殖的效率。子宫为胚胎提供优良的环境，加快发育，增加成活率，既提高了单次受孕率，又在没受孕或胚胎死亡的情况下把月经周期压缩到一个月，增加了排卵的次数，从两个方面综合提高了受孕的概率。

当然也许有人会说，如果早期胚胎发育不良，你子宫提供那么好的环境，岂非失去了筛选的功能？这是一个很常见的误解，正如高赞答案中“为了一个虚弱不能存活甚至像低人一等的胎儿冒这个巨大的风险显然不值得”这样的言论根本不是妇产科医生会说出来的话。

为什么？

因为胚胎发育有一个重要特性：2 周以前的早期胚胎，如果出现严重的异常或损伤往往就直接死亡；2 周前的胚胎细胞还没有开始器官分化，全能性保留较好，对致畸因子不敏感，能活下来一般不会有太大影响。而到 2 周以后，器官开始分化，对致畸因子开始敏感，2-8 周才是异常发育的关键期。受精 2 周以内通常只有死活两种状态，子宫提供优良条件不会更容易地让 2 周以内的不健康胚胎把自身异常带至 2 周以后并导致未来的畸形、病态发育。这是妇产科的基本常识。

而众所周知，受精后 2 周内，恰好就是预定的月经周期后半段。这个阶段，是胚胎的死活决定月经会不会来潮，而不是母体故意提供苛刻条件，然后根据宫腔内胚胎的野外求生能力强弱去决定要不要来月经。

至于 2 周以后，绒毛形成，如果胚胎异常发育，或胎停育，HCG 下降，子宫内膜脱落，胚胎组织排出，这不叫月经，叫流产。

很多时候女性会发现经期会略微延迟一点点，这种情况不一定是月经周期本身出了问题，而是已经受孕了，胚胎死亡较晚，因此黄体退化也略微迟了点，女性往往察觉不了是否受孕。这么紧凑的时间，正是下丘脑、子宫和胚胎相互演化博弈，让促性腺激素释放激素的分泌周期和胚胎生或死最常见的时间界限刚好重合所造成的。一点都不浪费。

月经刚好 28-30 天，这是真核生物有丝分裂的效率、胚胎着床成败的节点、月经出血量对母体生存的影响、滋养细胞对母体的风险、绒毛的发育节点、子宫内膜对胚胎发育的促进能力这些因素和下丘脑 - 垂体 - 性腺轴相互适应，针对演化的结果。

这是一套非常精密的系统，进化论的神奇莫过于此。

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现在问题来了，为什么会进化出侵袭性极强的绒毛受血性胎盘？如果我们还可以说这种胎盘的出现只是纯粹突变的偶然，那为什么从非人灵长类到人类，胎盘的演化越来越激进，连带着子宫内膜越来越厚，月经越来越明显，演化优势非常明确？它的优越性在哪里？

可以这么说：这种胎盘虽然给母体带来许多风险，但却大大提高了胎儿获取物质的效率。

但如果只是追求胎儿的快速生长，并不需要这种胎盘。许多没有月经的哺乳动物的胎儿生长速度也是很快的，比如牛、马、虎等生长效率完全不输于人类。单纯的速度不是激进的绒毛受血型胎盘出现的原因，也不是胎盘越来越有侵袭性的原因。

在这里提供一种猜测，就是大脑的进化需要。

胎儿的氧气需要从胎盘供给，但是经过多次分流和扩散，越到末端，氧分压越低。母体子宫动脉氧分压还有 90-100mmHg，到胎盘绒毛间隙的氧分压只剩下 40-50mmHg，与氧分压 20mmHg 左右的脐动脉气体交换后，脐静脉血的氧分压只有 25-30mmHg，这只有出生后主动脉氧分压的三分之一不到。如果是出生后的人，这么低的氧分压会在极短时间内死亡，胎儿则通过产生携带氧气能力远远强得多的胎儿型血红蛋白增加携氧效率。

糟糕的是，大脑中越高等的部分越依赖氧。脑的进化不是随便乱来，而是遵循一定规律的。脑干 - 丘脑 - 皮层在演化史上是依次出现的，越往后越高级，而皮层本身也是越演化越复杂。功能越强，神经细胞越多越复杂——但是代价就是耗氧量越来越高，对缺氧的耐受性越来越差。大脑皮层细胞只要缺血几分钟就会发生不可逆损伤，这在所有地球生物，包括人类自己的所有细胞中，其脆弱程度都是金字塔尖级别的，胎儿虽然好一些但也好不到哪去。

结果是什么？

一来要保证脑的发育速度，妊娠期不能拖太久，那么氧气就要充足。二来出生前还有分娩这个鬼门关。分娩需要子宫收缩，宫缩会明显减少子宫血供，影响胎儿供血，而人类脑袋大，又是直立行走，骨盆大小受到限制，产程相当长，对胎儿的血供影响比其他动物大得多。人类第二产程的宫缩期和间歇期可以超过 1：2，甚至接近 1：1，这对胎盘这套交换器是非常严峻的考验。但不把宫缩往死里压榨，就根本生不下来。

一边是脑容量极度增大和直立行走这两个相互矛盾的性状导致产程很长、宫缩强烈持久，胎盘供血受影响；另一边越来越复杂的皮层神经细胞又极度脆弱。这两个加起来尤其悲剧的性状，要求胎盘的物质交换效率必须向极限进化，否则大脑的进化就会被卡在这个瓶颈上。这就可以解释为什么灵长类的智能越往高级进化，胎盘的侵袭性越来越强。这是大脑进化的必备前提。高度侵袭性的胎盘，负面影响很多，但为了脑的进化，人类没办法。

高度发达的大脑，必须要求高度侵袭性的胎盘，才能有足够高的物质交换效率，为妊娠期发育和最后冲刺的产程保驾护航。

……

只是，女性注定要为高度侵袭性的胎盘承担巨大的风险。缺铁性贫血、痛经、子宫内膜异位症、子宫腺肌症、功能失调性子宫出血、胎盘早剥、植入性胎盘、子宫胎盘卒中、滋养细胞肿瘤、子宫收缩不良大出血、羊水栓塞、子痫前期 / 子痫、抗磷脂综合征相关的习惯性流产、产后大出血相关的席汉综合征和艾迪森综合征、子宫内膜炎、盆腔炎、产褥感染、性交空气栓塞……都是这一进化策略的代价，其中很多疾病都是可以直接致死的凶险重症。

而众所周知，除了侵袭性胎盘以外，人类还存在足月儿的大头颅和面积受限的骨盆平面难以调和的结构性矛盾造成的分娩困难，稍有胎位不正，就可能一尸两命，堪称人类生理最严重的缺陷之一，从古到今，没能走过生门的产妇不计其数。

2000 年上映的著名科普片《宇宙与人》中有这么一句话：智能生命和生理器官的不匹配，几乎完全是由人类的女性默默地忍辱负重地承受着，或者说，人类的进步，是因为我们有坚强的母亲。

这并不是没有道理的。

某种程度上说，一讨论生殖的代价，张口就是一句生孩子警告的讽刺，往好了说是对人类生理的无知，往坏了说就是揣着明白装糊涂的鸡贼了。

感谢现代科技的力量，总算让死亡离我们不那么近了。