因为，过敏是人体重要的自我保护机制。

想象一个场景，你只身一人，穿越到了几万年前的原始森林。

你需要食物果腹，然而，这里却没有你所熟悉食物。

树上长的是奇异的果实，地里是你从未见过的根茎。

哪些食物可以吃，哪些食物不能吃？

你几乎没有任何经验可循。

当然，你可以通过闻气味，来判断食物是否变质——香气怡人的瓜果，也许是可以食用的；而恶臭腐败的东西，大概率是会吃坏肚子的。

进一步，你还可以试着品尝来确认自己的判断——好吃的东西，通常也都应该“能吃”；但若存在苦味，通常意味着有毒。

然而，并非所有的毒素，都能那么轻易地被品尝出来。

但好在，进化给了我们更多的保护机制。

在食物通过了气味和味觉的检查点后，我们的消化道还要对其进行进一步的审查。

我们肠道上分布着一群能感知食物成分的细胞，其中包括：

• 肠内分泌细胞（entero-endocrine cells，EECs）
• 肠嗜铬样细胞（entero-chromaffin cells，ECCs）
• 簇细胞（tuft cells）

在这些细胞的表面，分布有多种外源物质感受器。

通过这些感受器，它们就能识别出特定食物的类型，并作出相应的反应。

可以说，它们是藏在肠道里的“舌头”。

比如，肠内分泌细胞中的L 细胞，能感受到“甜味”——在感受到葡萄糖后，它们会分泌胰高血糖素样肽 -1（GLP-1），从而帮助降低餐后的血糖反应。

再比如，肠内分泌细胞中的I 细胞，能感受到“脂肪味”——在感受到油脂成分后，它们会分泌胆囊收缩素，从而促进胆囊和胰腺分泌消化液。

而像肠嗜铬样细胞，它们能够感知到肠腔中的一些有害物质。

在感知到有害物质后，它们会分泌血清素和组胺。

其中，血清素能激活迷走传入神经诱发恶心的症状，告诉你“不能再继续吃这种东西了”。

而组胺，则能引起胃肠蠕动和粘液的分泌，从而促进有害物质的排出。

至于簇细胞，它们能够感知到寄生虫的存在。

在发现寄生虫后，它们会激活 2 型免疫反应，试图将其驱逐出境。

以上的这些，都属于肠道的化学感觉系统。

这一系统是紧随“嗅觉防御系统”和“味觉防御系统”之后的第三道防线。

然而，世界是危险的。

面对复杂的世界，三道防线可能仍然是不够的。

就像人类的味觉，只能感觉到来自谷氨酸的“鲜”，而无法感受到其他的氨基酸；

人类的味觉，也只能感受到来自钠盐的“咸”，而无法感受到其他的矿物质；

肠道化学感觉系统上的感受器，也依然是有限的。

面对复杂多样的毒素，各种有毒的生物碱、氰苷、凝集素、霉菌毒素，肠道化学感觉系统也难以招架。

但幸运的是，进化给我们提供了终极的防御机制，即过敏反应。

因为，只有过敏反应，才能生成能识别万千物质的 IgE 抗体，从而应对世上的万千毒物。

1.过敏：自我的保护机制

许多所谓的“病理”，只不过是正常的“生理”；
而另一些“病理”，也只是正常生理反应的某种畸变；
要理解病理，我们必须先理解生理。

最早人们认为，过敏的发生，只不过是免疫系统“认错了人”——比如，将无害的食物，当成了有害的寄生虫。

生活条件改善了，寄生虫没了，免疫系统就开始找替罪羊进行攻击，于是便产生了过敏。

乍一听似乎很有道理；但仔细琢磨就会发现，这种观点是站不住脚的。

没错，针对寄生虫感染的免疫反应，和针对食物抗原的过敏反应，存在有相同的免疫机制。

它们都涉及到了 Th2 细胞和 IgE 抗体。

但这并不意味着，过敏就是“免疫系统认错了人”。

首先，针对食物的过敏反应可以非常迅速——有时在几分钟内就会发作。

如果真的是人体把过敏原当成的是慢性感染的寄生虫，那根本就没有必要那么快地发动军火。

我们知道，细菌和病毒，都是复制极快的病原体。

在对抗这些病原体时，人体的免疫系统都会花上几小时甚至几天的时间准备免疫攻击；

而过敏反应的速度是如此之快，这是“寄生虫”理论无法解释的。

其次，过敏反应会针对许许多多不同的抗原，从棉絮到小麦，从乳胶到蜂毒，从青霉素到金属镍…… 这些过敏原没有任何相同的化学性质。

若是简单地归咎于“认错人了”，完全无法解释过敏反应的广泛性。

那真相是什么呢？

真正的情况也许是，过敏本身就是人体的一套自我保护机制。

过敏反应是 Th2 细胞参与、IgE 抗体介导的一类免疫反应。

在人体遇到下面四类物质时，都有可能会产生这种免疫反应：

①寄生虫；

②毒液（比如蛇毒）和吸血动物的分泌液（比如蚊子的分泌液）；

③外源异物（如，外界化合物、药物和食物）；

④环境刺激物（如，灰尘、花粉）

而于人体而言，这四类物质，基本上是一回事——都属于有毒的东西，都应被视作“过敏原”。

在这个框架下，许多现象都能得到很好的解释。

为什么过敏反应有时会如此迅速？

因为像蛇毒、蜂毒这样的“过敏原”是可以致命的。过敏反应迅速而激烈，只为了抵御那千钧一发的危机。

至于各种过敏的症状，包括瘙痒、流鼻涕、打喷嚏、咳嗽、呕吐、腹泻，都在干同一件事情。

即，试图驱逐有害的物质，将它们赶出皮肤、赶出呼吸道、赶出消化道，从而减少毒物对人体的伤害。

而与此同时，这些令人恼火的症状也是在提醒宿主——“这东西是有毒的，不能再碰了。”

深入到过敏的生化机制中，我们也可以观察到过敏对人体的保护作用。

在敏化发生后，人体就会生成对应物质的 IgE 抗体。

而相应的 IgE 抗体经过血液循环，就会插在肥大细胞的表面上，作为肥大细胞的武装。

肥大细胞是人体的屏障卫士，它广泛地分布在皮肤、肠道、口腔黏膜、呼吸道黏膜的表面。

当其表面的 IgE 抗体识别到“过敏原”后，肥大细胞就会释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，从而发起人体的抵御反应。

肥大细胞是在前线巡逻的战士，而敏化赋予的 IgE 抗体，则是给战士配备的精密探测器。

正是这种位于人体屏障一线的全副武装，保卫着人体免受毒物的侵害。

值得一提的是，某些 IgE 抗体在经过加工后，还能成为超高亲和力的 IgE 抗体。

这些超高亲和力的 IgE 抗体，能够识别非常微量的“过敏原”，从而提供了极度灵敏的免疫监视作用。

过敏反应，是人体的一套防御毒物的自我保护机制。

但这套机制，存在着一个天然的缺陷。

你的基因希望被留存；但你一旦被毒死，你的基因就会在人类的基因谱中除名。

被毒死的后果实在太严重了，所以有些时候，免疫系统宁可错杀，也不可放过。

而正因为如此，许多原本“无害”的食物，也会在某些情况下被误判为毒物，从而受到免疫系统的攻击。

那这种误判是怎么产生的呢？

一方面有食物本身的原因——一些食物天生就比另一些更容易造成过敏。

而另一方面，则和众多环境因素有关——胎儿时期的暴露、幼儿时期的喂养、过往的感染、既往的用药、此前的疾病……都会影响到过敏的发生与发展。

理解这种误判产生的原因，也许能为我们提供逆转这种误判的可能性。

2.为什么一些食物比另一些更容易引起过敏？

不要以为，天然的食物，就自动会是安全的。——世界卫生组织，《食物中的天然毒素》

我们已经知道，过敏反应，很多时候是人体的一种自我保护——保护人体免受毒物的侵袭。

而之所以免疫系统会把一些食物误判成毒物，很重要的一个原因就是，许多食物本身就是“有毒”的。

永远记得，没有什么植物或动物，是生来就准备给人类吃的。

在漫长的演化过程中，动物与植物之间，捕食者和被捕食者之间，也一直是相爱相杀的。

金合欢树和长颈鹿就是一个很好的例子。

为了不让长颈鹿吃到树叶，金合欢树“选择”了长高，但不料长颈鹿也跟着一起长高了。
长高无解，金合欢树“选择”了长刺；然而，长颈鹿也顺着演化出了灵巧的舌头。
物理防御不成，金合欢树开始“学着”分泌毒素——在觉察到被啃食时，就分泌出有毒的生物碱；
不过，长颈鹿也“想出了”应对方法——在觉察到树叶变苦时，就换另一棵树继续采食……

许多植物也都是这样——因为无法奔跑，所以只能利用化学武器来作为防御。

而最终，那些能够生产毒素的植株，更容易被自然选择保留下来——因为它们更不容易被吃掉。

事实上，可食用的东西和不可食用的区别，往往就在于毒性的大小上。

比如，在漆树科的植物中，有非常毒的毒漆藤

——仅仅是接触其树汁，就会引起接触性过敏，形成起水泡的皮疹。

这是因为，毒漆藤中存在有毒性较强的酚类物质——漆酚（urushiol）。

而同样是漆树科，也有许多可食用的成员，包括开心果、腰果和芒果。

不过几种食物，也常常落入容易过敏食物的榜单。

这是因为，其中也会存在刺激性的酚类——“烷基间苯二酚”（alkylresorcinols），只不过其毒性要远小于漆酚。

漆树科的植物借助“酚毒”，而豆科的植物利用的则是生物碱。

而生物碱毒性的大小，决定了一种豆类是否能被食用。

那些不可食用的豆类，往往能产生诱发神经毒性和肝脏损伤的剧毒生物碱。

至于大豆、花生、扁豆、豌豆等可食用的豆类，在经过适当处理后，其中只会留下少量的低毒刺激物，比如一些可能干扰代谢的非蛋白质氨基酸。

那么，为什么一些食物比另一些更容易引起过敏呢？

答案也和“毒性”有关。

比如，排在食物诱发过敏性休克第一位的小麦，其中就存在两类关键的“毒性”成分。

一类是麸质——这是一类难以被消化的蛋白质；在易感人群中，它会引起肠道屏障的损伤，并触发肠道的免疫反应。

而另一类，是胰蛋白酶淀粉酶抑制剂（ATIs）；这种物质存在促炎的特性，在过敏模型中，ATIs 会加重过敏的反应。

其余的容易过敏的食物，也都存在类似的特性。

比如，在许多蔬果（特别是桃子）的表皮上，存在有脂质转移蛋白。这类蛋白质本身就属于植物防御系统的一部分——它能够抵御消化，并抑制酶的活性。

类似的，鸡蛋中存在有能够抑制胰蛋白酶的卵类粘蛋白。

至于牛奶，其中的脂质中也可能溶解进一些酚类物质——这些酚类物质由牛的肠道微生物产生，并且可能具有“微毒”

……

食物致敏性的差别，很大程度上源自于其毒性的差别。

但我们也大可不必谈毒色变。

据统计，人类每年平均摄入的天然毒素种类就多达 5000-10000 种。

在大多数情况下，人们并没有产生过敏——免疫耐受仍然是常态。

那些可食用食物的毒素，通常并不会严重地危害健康。

它们通常只是抑制消化酶的活性，引起一些免疫反应，或者在分子层面造成细胞膜的损伤。

而人体，也往往有一系列的手段，去化解这些问题。

因此，一个更重要的问题是，对食物的免疫耐受是如何被打破的？

或者说，那些原本最多只是微毒的食物，是如何被免疫系统当成是大敌的？

3.“食物”是如何被当成“毒物”的？

食物过敏的本质，是免疫系统将食物误判成了毒物。

虽然许多食物本身就存在小毒；但在大多数情况下，食物本身的毒性还不足以让免疫系统如临大敌。

更常见的情况是，食物和其他“剧毒”的东西混在了一起，从而让免疫系统误认为“这种食物有毒”。

在动物试验中，诱导小鼠过敏，一个常用的方法就是过敏原 + 毒素。

想要诱导鸡蛋过敏，那就给小鼠喂点鸡蛋蛋白 + 葡萄球菌肠毒素 B；

想要诱导小麦过敏，那就喂点麸质 + 霍乱毒素；

而几乎对任何食物的过敏，都能够用“过敏原 + 毒素”的方案来进行诱导。

海鲜过敏，大概率就和毒素的伴随有关。

海鲜中的常见过敏原包括原肌球蛋白（tropomyosin）和小清蛋白（parvalbumin）。

这两种过敏原虽然都耐高温耐消化，但它们本身并不具备太大的毒性。

然而，贝类和虾蟹类的海鲜，却容易受到外来毒素的污染。

你应该知道，赤潮地区的海鲜不能吃；其原因就在于赤潮中存在着大量的有毒藻类。

这些藻类能产生多种毒素，包括神经性贝毒、麻痹性贝毒、腹泻性贝毒等等。

摄食了这些藻类的贝类，就会带上相应的毒素。

而吃了这些贝类的人类，有时就会出现急性食物中毒。

这短期的急性中毒，可能就完成了一次过敏的诱导。

除了海藻毒素的混入，生蚝之类的海产也容易受到诺如病毒的污染。

研究表明，被诺如病毒感染的肠道簇细胞，会产生过敏相关的反应。

而生食了被诺如病毒感染的海鲜，可能是造成海鲜过敏的一大原因。

在食物中毒的情况下，毒素和食物是在体外就被混合好的。

而有的时候，毒素和食物的混合，可能会发生在肠道中。

我们知道，肠易激综合征这种疾病，存在有食物过敏的因素。

而研究发现，在这些患者的肠道中，更容易找到有害菌和有害菌分泌的毒素。

23%的肠易激患者的粪便中存在金黄色葡萄球菌，而在健康对照中，这个比例是 9%。
47%的肠易激患者存在 1 种以上的有毒的超级抗原，而在健康人群中，这个比例是 17%。

我们可以推测，一部分患者的肠道食物过敏，可能恰恰是拜“肠菌毒素”所赐。

近朱者赤，近墨者黑，这是免疫系统判断毒物的重要逻辑。

过敏反应，标记的是蛋白质。

那些本身有毒，或与毒素混合在一起的蛋白质，就更可能被当做是“丑类恶物”。

而除了与毒素混在一起，那些“硬闯人体”的“不速之客”，也更容易被免疫系统认作敌人。

我们的肠道屏障，是隔离食物和内环境的一道重要屏障。

因为屏障的存在，我们的肠道得以选择性地吸收食物中的营养；

至于那些大分子的食物蛋白，通常是被隔绝在外的。

但如果你的肠道屏障出现了漏洞，那么大量的食物抗原，将横冲直撞地进入肠道内部。

这个时候，这些未经处理的抗原，就会促使 Th2 细胞的产生，从而引发人体的过敏性防御。

如果缺乏胃酸或消化酶，这种情况还可能会进一步地加重。

研究发现，在那些原本不存在过敏的患者中，有 10% 的人在使用了 3 个月的抑酸药物后会产生食物过敏。

原因不难理解。

因为胃酸和消化酶缺少，将有更多的未消化的蛋白质进入肠道，而这就给过敏创造了更多的机会。

从肠道的大门中硬闯进来，已经是罪不可赦了。

但若是直接从皮肤屏障或呼吸道屏障“破窗而入”，那就更是罪加一等。

研究表明，使用过含有花生油的护肤品的孩子，更可能患上花生过敏。

原因在于，花生油中仍然含有少量的花生蛋白。

这些含花生蛋白的护肤品，如果擦在了湿疹的患处，就相当于让花生蛋白通过受损的皮肤屏障穿越进了身体。

而面对从皮肤屏障中闯入的意外之敌，免疫系统自然会发起攻击。

类似的，经常和面包打交道的面包师，也容易患上小麦过敏。

因为长期和面、揉面，空气中少不了小麦粉尘。

而呼吸道黏膜和小麦粉尘的慢性接触，就会最终引起身体对小麦的敌对反应。

所以，好端端的“食物”是如何被当做“毒物”的？

一方面，近毒者毒。

食物蛋白未能或未被完全消化，并且和毒素混在了一起，即会被当成是敌人。

另一方面，乱闯屏障者毒也。

食物蛋白只应规矩地在肠道中经过；但如果硬闯了皮肤屏障、呼吸道屏障或肠道屏障，则会被当成是不法分子。

而这就是过敏发生的重要机制。

4.为什么大多数人并没有发生过敏？

食物过敏是免疫系统将食物误判成了毒物。

前面我们已经讲到，许多食物本身就是存在一定毒性的；

而当食物与毒物混合在一起，或者食物误从皮肤、呼吸道或消化道闯入了人体的内环境，也可能会被免疫系统当成是不速之客，从而引发人体的过敏式攻击。

不过，我们必须得承认，尽管世界如此危险，但过敏的发生，并非“一触即发”。

大多数人的免疫系统，并没有随意地将食物标记成“坏人”。

抛开那些实际过敏但并不自知的人不谈，人群中依然有相当比例的人是不存在过敏性疾病的。

这也就意味着，人体中有另外一套机制，在平衡着过敏反应。

你可能听过 Th1 主导和 Th2 主导的说法。

过去，人们认为 Th1 细胞和 Th2 细胞间存在有此消彼长的关系。

这一观点称，当 Th1 主导时，人体会倾向于发生自身免疫；而当 Th2 主导时，人体会倾向于出现过敏。

然而，这种说法并不完全正确。

事实上，不管是 Th1 还是 Th2 细胞，被过度激活后，出现的都是“不耐受”。

只不过，自身免疫病是对自身组织的不耐受；而过敏是对外来物质的不耐受。

两者的关系，并非此消彼长。

研究发现，在过敏人群中，自身免疫病的发病率要远高于普通人群。

而乳糜泻这种自身免疫病，和小麦过敏这种过敏性疾病，也可以在同一个人身上出现。

我们现在知道，不管是自身免疫还是过敏，这两种“不耐受”的对立面，存在着共同的牵制要素。

那就是以调节性 T 细胞（Treg 细胞）为代表的免疫耐受机制。

Treg 细胞是一组具有抑制功能的细胞。

而过敏的整个过程，都直接或间接地受到 Treg 细胞的调控。

在过敏反应中，树突细胞会呈递抗原，诱导 Th2 细胞的生成——而 Treg 细胞能促进生成耐受性的树突细胞，使其为“耐受”服务。

Th2 细胞会释放炎症因子，引起局部组织的炎症反应——而 Treg 细胞能抑制 Th2 细胞，并阻止它的促炎行为。

B 细胞会释放 IgE 抗体——而 Treg 细胞能抑制 IgE 抗体的释放，并促进保护性的 IgG4 抗体的生成。

肥大细胞和嗜碱性粒细胞会释放炎症因子——而 Treg 细胞却能够抑制这两种细胞的活化和脱粒。

图：Treg 对过敏相关细胞的作用 - 来源：10.1038/gene.2014.45

在 Treg 细胞的调节作用中，涉及到IL-10 和 TGF-β这两种重要的抑制性细胞因子。

IL-10 能够抑制多种炎症因子的生成，并阻碍过敏相关 T 细胞的增殖。

在长期接触蜜蜂，但不对蜂毒过敏的养蜂人中，就存在有较高水平的 IL-10。

至于 TGF-β，它能抑制抗原特异性的 IgE 抗体，并能诱导产生更多的 Treg 细胞。

而这两种细胞因子，在诱导口服耐受中都起着重要的作用。

所以，过敏的发生，可能源自于“毒物”的侵袭，但其根本的原因，还在于平衡被打破。

在耐受性的平衡维系中，Treg 细胞是不可或缺的要素。

而诱导和重新恢复抗原相关的 Treg 细胞，将是预防和治疗过敏的关键。

5.预防过敏：生命早期的两个关键

食物过敏，是免疫系统将基本无害的食物当成了坏人。

那有没有办法告诉免疫系统，“这不是坏人，而是朋友”？

有的。人体的免疫系统似乎也是“怕生”的，它们更可能会把“陌生人”当成是“坏人”。

如果能让免疫系统提早地熟悉某种食物，通常就能建立起对这种食物的耐受性。

而这在生命早期尤为重要。

人们常说，孩子是一张白纸。

这句话是说，孩子的思想具有高度的可塑性。

但其实，高度可塑的，并不只是孩子的思想，还包括孩子的免疫系统。

在生命早期，孩子的免疫系统还没有发育完全，免疫系统对于外来的抗原处于一个相对包容的状态。

这种包容性，为建立起食物的耐受性创造了良好的条件。

当孩子在添加辅食时，在免疫系统和健康菌群的共同作用下，会生成特异性的 RORγt+Treg 细胞。

比如，在辅食期添加花生酱，就会生成“认识花生”的 RORγt+Treg 细胞；添加鸡蛋，就会生成“认识鸡蛋”的 RORγt+Treg 细胞。

我们前面已经提到，Treg 细胞能够抑制过敏反应。

而 RORγt+Treg 细胞，作为 Treg 细胞的一个子类，对预防过敏的发生起着尤为重要的作用。

肠道中缺乏 RORγt+Treg 细胞，会增加 Th2 相关的过敏反应。

而更高的 RORγt+Treg 细胞的水平，能够抑制过敏相关的肠道炎症。

需要指出的是，RORγt+Treg 细胞的产生存在着一个窗口期，通常是在婴儿添加辅食的时期——大约在 4 个月到 1 岁之间。

更重要的是，婴儿时期生成的 RORγt+Treg 细胞，能伴随他们直到成年。

所以，在辅食期里，给婴儿喂食多种多样的食物，能够降低他们今后患上过敏性疾病的风险。

在以前，一些喂养指南还会建议婴儿避免容易过敏的食物——但研究发现，这种做法反而会增加孩子今后发生过敏的概率。

所以在最近这些年，各国的喂养指南都纷纷修改了给宝宝的喂养建议。

比如澳洲临床免疫和过敏协会的指南就建议：

除非他们已经存在了相应的过敏，所有的婴儿都应当在 12 个月前被喂食常见的食物过敏原（花生、坚果、牛奶、鸡蛋、小麦、大豆、芝麻、鱼、甲壳类和贝类），包括顺滑的花生酱 / 糊、煮熟的鸡蛋、乳制品和小麦制品。这条建议的适用对象也包括患有严重湿疹且（或）存在鸡蛋过敏的婴儿——这些婴儿患上食物过敏的风险会更高。

引入常见的食物，是让小宝宝的免疫系统熟悉这些食物中的蛋白质，从而防止免疫系统将它们误判为”坏人”。

而在这一过程中，健康的肠道菌群也起着非常重要的作用。

健康的菌群似乎提供了某种“安全感”。

研究发现，无菌小鼠能自发地产生 IgE 抗体，非常容易对各种食物进行过敏式的进攻。

而反过来，特定的肠道菌，包括一些梭菌和变形罕见小球菌，能够帮助诱导生成抗过敏的 RORγt+ 调节性 T 细胞，从而抑制不必要的过敏反应。

我们可以推测，那些破坏肠道菌群的因素，包括剖宫产、非母乳喂养、抗生素的使用、肠道感染，都可能会减少这些关键的有益菌。

缺少了这些关键的肠道菌，口服耐受就得不到有效的建立，孩子今后患上过敏的风险就会增加。

让婴儿的免疫系统熟悉过敏原，能减少过敏的发生。

而这种熟悉过敏原的训练，也许在添加辅食之前就已经在进行了。

研究发现，母亲体内的食物特异性的 IgG 抗体，能够通过胎盘和母乳传递到孩子体内。

其中的一些 IgG 抗体，甚至能维持到孩子 6 个月大的时候。

IgG 抗体是口服耐受过程中会自然产生的抗体。

如果你经常吃某种食物时，就可能会产生对应的 IgG 抗体。

与 IgE 不同，IgG 抗体很多时候起到的是保护性的作用。

来自母亲的 IgG 抗体，能在后代体内诱导生成抗原特异性的 Treg 细胞，从而抑制 IgE 抗体的产生和肥大细胞的增殖。

而临床试验也表明，母亲传递给孩子的 IgG 抗体，能减少孩子在 5 岁时出现过敏的风险。

这或许意味着，母亲在孕期进食多样性的食物，对后代会是一种保护。

预防过敏性疾病的发生，生命的早期是关键的时期。

我们需要做的，就是让免疫系统尽可能地熟悉各种过敏原，从而不至于将“食物”当成“毒物”。

对于孩子而言，需要在 4 个月~1 岁间尝试引入各种容易过敏的食物。

而孩子的母亲，也许从孕期开始，就需要在不过敏的条件下进食多样化的食物，从而提前为孩子提供耐受性的保护。

以上是预防过敏的两个关键点。

但如果不幸错过了这两个关键时期，也不必过于沮丧​；

有超过 50%的孩子时期的过敏，能在成长过程中自然脱敏​。

并且，我们​还能够用同样的逻辑——通过让免疫系统熟悉过敏原的方式来进行脱敏治疗。

不过，不管是自然脱敏，还是脱敏治疗，其中都有许多细节需要注意……

（未完待续）