这个问题很好，因为研究缺氧导致神经细胞死亡的机制，对于治疗中风很重要。
神经细胞特别怕缺氧，主要是由于它们的电生理特性导致缺氧时会“短路”。
之前回答过一个挺可爱的问题：神经元过度紧张会断裂吗？ 大脑某处过度兴奋长时间地，会发热、受损 甚至撕裂吗？
简单来说，过度兴奋=持续放电=大量钙离子进入细胞。
缺氧虽然听起来和过度兴奋相反（缺少能量怎么会反而过度兴奋？！），但最终造成细胞死亡的是同一个原理。
神经细胞在正常工作时会主动维持负电位差，即细胞膜内电位低于膜外电位。这是由细胞膜表面的钠钾离子泵实现的：通过消耗 ATP 保存的能量，将膜内的钠离子 Na+ 主动运输到膜外，并将膜外的钾离子 K+ 主动运回膜内。
如上图所示，膜内钠离子浓度<膜外，膜内钾离子浓度>膜外。这一运输过程是每 3 个钠离子对应 2 个钾离子，等价于向外运输一个正电荷，故能使膜内电位下降。
缺氧时，由于神经细胞依赖有氧呼吸获取能量，离子泵会迅速停止工作，这就导致（由于上述浓度差）钠离子内流和钾离子外流，膜内电位迅速上升。
当神经细胞膜内电位上升时（即去极化）会释放神经递质。大量刺激性神经细胞会释放谷氨酸，刺激下游细胞进一步去极化。这就形成大量细胞不断去极化和释放神经递质的正反馈。特别地，谷氨酸的一种受体 N- 甲基 -D- 天冬氨酸受体 (NMDAR) 会将膜外钙离子运输到细胞中。高浓度的钙离子会破化细胞内正常的信号通路并导致细胞死亡。这一过程被称为兴奋性毒性(excitotoxicity)。
中风是脑中局部供血不足而造成的神经组织损伤，如果我们可以避免 NMDA 受体活动带来的一系列后果，就可能在中风发生后阻断神经损伤了。有很多这方面的临床实验，目前似乎还没有找到很好的药物。但我相信随着对疾病机制的不断阐明，中风不是不可战胜的~
扩展阅读
早期的动物实验表明 NMDA 阻断可能治疗中风：Blockade of N-methyl-D-aspartate receptors may protect against ischemic damage in the brain.
中风和兴奋性毒性机制的近期综述：Pathogenic mechanisms following ischemic stroke